Cientistas descobrem gatilho de demência
Os pesquisadores analisaram o tecido cerebral de 72 pessoas diagnosticadas com a doença e com um tipo de demência frontotemporal, após sua morte. Todos tinham a proteína TDP-43 em excesso.
Foram estudadas regiões do cérebro que sabidamente são afetadas por esses tipos de demência: hipocampo, neocórtex e medula espinhal. Os detalhes da investigação estão publicados na edição de hoje da revista americana Science (www.sciencemag.org).
A esclerose lateral amiotrófica provoca problemas motores e respiratórios. A demência frontotemporal, como o próprio nome diz, ataca a parte frontal e os lóbulos temporais do cérebro, áreas que controlam o comportamento, as emoções e a linguagem. Não à toa os sintomas iniciais incluem descontrole dos impulsos, como comer e fazer sexo - o que pode causar constrangimento para o paciente e familiares e levar o caso a ser escondido ou mal diagnosticado.
A descoberta abre novos caminhos para a ciência compreender a origem dessas doenças e buscar novos tratamentos mais eficazes. Também firma a relação de causa e efeito entre a proteína TDP-43 e as patologias.
AVANÇO
Proteínas danificadas, como a TDP-43, são gatilhos comuns em doenças neurodegenerativas. Num quadro saudável, elas seriam marcadas por outra proteína, a ubiquitina, para serem degradadas pelo corpo, uma vez que não possuem o desenho correto. Mas, em pessoas que desenvolvem a doença, alguma coisa dá errado e as proteínas marcadas se grudam progressivamente a células do cérebro e da medula espinhal, como lixo que se acumula e se torna tóxico.
Uma série de proteínas problemáticas foi identificada e é alvo para o desenvolvimento de medicamentos. Porém, esta é a primeira ligação clara entre a TDP-43 defeituosa e a esclerose lateral amiotrófica. 'É fascinante termos finalmente estabelecido um vínculo entre a demência e uma doença neurológica motora', diz Virginia Lee, líder da pesquisa e diretora do Centro de Pesquisa de Doenças Neurodegenerativas da universidade.
O trabalho engrossa evidências de outros grupos de pesquisa, que estudam, por exemplo, se o gene responsável pela TDP-43 passa por mutações que dão origem ao problema. Como afirma o neurobiólogo Michael Hutton, da Clínica Mayo, em um artigo publicado na mesma Science, os cientistas agora têm de 'juntar os pontos'.
Fonte: O Estado S.Paulo
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